本期,我们精选了Allergy和JACI杂志近期发表的3篇文章,聚焦过敏性疾病相关研究新进展,欢迎大家阅览
🔹 过敏原暴露室、鼻激发试验与现场症状评估梯牧草花粉诱发的过敏性鼻炎患者的对比研究
🔹 通过图表和流形分析探索过敏原致敏与哮喘的时间动态关联
🔹 IL-5增强人肥大细胞存活能力及其抗病毒感染的干扰素应答
过敏原暴露室、鼻激发试验与现场症状评估梯牧草花粉诱发的过敏性鼻炎患者的对比研究
DOI:10.1111/all.16518
背景:过敏原暴露室(AEC)是一种专门的医疗设施,旨在使个人在受控环境中暴露于精确且浓度一致的过敏原。本研究旨在通过比较三种不同的方法:AEC、鼻腔过敏原激发(NAC)和草花粉季节自然暴露时的症状,来关联对草花粉(Phleum pratense)致敏的过敏性鼻炎患者的临床终点评估。
方法:对15例过敏患者和12例健康对照者进行ALLEC AEC测定;采用主观和客观方法对过敏症状进行测量,包括鼻症状总评分(TNSS)、声学鼻测量(AcR)、峰值鼻吸入流量(PNIF)和鼻排出量。现场评价采用欧洲过敏与临床免疫学学会(EAACI)提出的症状用药联合评分(EAACI-CSMS),在花粉季节高峰期进行为期14天的评估。NAC评估采用AcR、PNIF和TNSS。
结果:在AEC和NAC中,所有过敏个体在所有测量终点的最佳花粉/过敏原浓度下均出现症状。使用Spearman等级相关系数(p < 0.05),分析显示,患者处于AEC120分钟和NAC15分钟后的症状与现场评估EAACI-CSMS之间存在显著相关性。现场评估与AEC的相关性强于与NAC的相关性,后者部分指标的相关性较弱或不显著。这表明与NAC相比,AEC与现场评估的相关性更好。
结论:结果表明,AEC激发法是评价鼻炎患者梯牧草过敏严重程度的一种简便有效的方法。在AEC中评估的症状严重程度与草花粉季节测量的EAACI-CSMS相关。AEC测试显示与所有评估方法(包括TNSS、AcR和PNIF)的现场症状评估显著相关。两种测试,AEC和NAC,可以有效地用于评估过敏诊断症状的严重程度。本研究的数据首次在草花粉过敏受试者中验证了不同过敏原激发和暴露系统中各种临床参数的有效性。这些发现可以作为监测包括AIT在内的各种疗法效果的可靠基础。
通过图表和流形分析探索过敏原致敏与哮喘的时间动态关联
DOI:10.1016/j.jaci.2025.02.012
背景:过敏原致敏和哮喘的关系已得到充分证实,但它在哮喘中的确切作用仍不明确。过敏原组分解析诊断(CRD)能够对多种过敏原分子的IgE致敏(即针对特定过敏原组分的特异性IgE,简称c-sIgE)进行详细评估。本研究应用了计算机网络技术,旨在研究多种c-sIgE在时间维度上的发展动态,并识别与哮喘相关的网络结构。
方法:该研究在一项基于出生队列的人群中,采用多重阵列技术,在从婴儿期到青春期的6个时间点,对112种蛋白质的c-sIgE进行了检测。建立了c-sIgE之间的加权共现网络,以研究不同年龄段c-sIgEs的连接结构。为识别网络呈现相似性或差异性的关键时期,运用了图嵌入和降维技术,并比较了不同年龄段哮喘患者与非哮喘患者的网络发展结构,并通过分析拓扑特征来比较两者的网络结构差异。
结果:不同年龄段的c-sIgE致敏网络呈现出显著变化,且这种变化是持续演进而非突然转变,其中5岁和8岁时的网络极为相似。哮喘患者的c-sIgE网络始终更为复杂且关联性更强,这种特征随着年龄的增长愈发明显。图嵌入分析表明,哮喘患者与非哮喘患者的致敏图谱存在显著差异,这种差异在各年龄段均持续存在。某一特定组别的c-sIgE及其相互作用是造成这种差异的主要原因。拓扑特征研究显示,哮喘患者和非哮喘患者的网络拓扑特征具有年龄依赖性。
结论:哮喘患者和非哮喘患者在c-sIgE网络上的差异在整个儿童期均持续存在。因此,在开发用于哮喘诊断或预测的解读算法时,需要将年龄因素纳入考量。
IL-5增强人肥大细胞存活能力及其抗病毒感染的干扰素应答
DOI:10.1016/j.jaci.2025.02.025
背景:肥大细胞是防御粘膜感染的重要哨兵细胞。过敏性哮喘的急性发作和哮喘死亡与呼吸道病毒感染相关。白介素-5(IL-5)水平升高与严重特应性疾病的发病机制相关,而许多此类疾病对IL-5阻断治疗有反应。
目的:旨在研究IL-5信号传导对感染呼吸道病毒的肥大细胞的影响。
方法:用IL-5处理或不予处理的脐带血来源人肥大细胞分别感染人冠状病毒OC43、呼吸道合胞病毒(RSV)或溶瘤呼肠孤病毒,评估肥大细胞的干扰素及干扰素刺激基因的表达,总RNA测序以确定IL-5对人肥大细胞转录组的影响,并进行了相关的功能学检测。
结果:与未经IL-5处理的对照组相比,经IL-5处理的肥大细胞产生了显著更多的I型和III型干扰素。从机制上讲,IL-5处理导致促存活因子B细胞淋巴瘤2(BCL2)和内皮PAS结构域蛋白1(EPAS1)的表达增加,并保护肥大细胞免于凋亡诱导的应激。根据临床试验的转录组数据显示,IL-5阻断与哮喘患者外周血中EPAS1表达降低相关。
结论:IL-5信号传导选择性促进肥大细胞的干扰素应答,并通过一种新型的IL-5/EPAS1轴在粘膜病毒感染期间维持肥大细胞数量。
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