胸主动脉夹层 ( Thoracic Aortic Dissection, TAD ) 是一种极具致命性的心血管急症,其特征为主动脉内膜撕裂,血液涌入主动脉壁中层形成夹层血肿,若未及时干预,死亡率极高。 现有研究表明, TAD 的发病核心在于主动脉壁中层退化,进而启动连锁病理反应:血管内压力骤增导致主动脉扩张,同时诱发平滑肌细胞 ( SMC ) 凋亡;凋亡细胞激活炎症小体,释放促炎因子招募中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞,这些细胞进一步分泌细胞因子及基质金属蛋白酶 ( MMPs ) ,加速弹性纤维降解。 然而,肥胖如何通过分子机制调 控 TAD 进展,尤其是在 VSMC 功能异常中的作用,尚未完全阐明 【 4-6 】 。
BioArtMED
2025-07-24
血肿
陈良万
郑乐民