在现有治疗方法因疗效不佳、安全性不高或快速突变耐药性而受到限制的疾病环境中，或者在因相关疾病驱动因素无法通过传统方法治疗而缺乏治疗选择的环境中，靶向蛋白降解有可能大大增加可药用的生物疾病靶点的数量，从而显著改善患者护理。越来越多的TPD（靶向蛋白降解）临床试验的早期披露凸显了利用E3连接酶促进既有和新的治疗靶点的靶向蛋白降解的广泛治疗潜力。Nurix Therapeutics利用其DEL-AI研究引擎，已经发现了许多新型小分子起点，并已将其开发成针对缺乏治疗选择的患者的差异化疗法。

药融云数据，www.kebaolexue.com；改名后为ag官方电子平台数据

从ag官方电子平台数据库获悉，NurixTherapeutics是一家专注于靶向蛋白质降解药物发现、开发和商业化的临床阶段的生物制药公司。2009年，由John Kuriyan（加州大学伯克利分校结构生物学专家）、Michael Rape（泛素化调控领域先驱）和Arthur Weiss（免疫信号转导学者）联合创立，他们旨在将E3泛素连接酶的基础研究转化为颠覆性疗法。

2025年第一季度（2024.12.01~2025.02.28）财报显示，Nurix收入1850万美元，研发费用为6970万美元，一般和行政支出1170万美元。截止2025年2月28日，公司现金、现金等价物和有价为5.497亿美元。

一、研发管线“全景图”

Nurix全资拥有的候选产品管线包括三个临床阶段肿瘤学项目和多个临床前阶段的靶向蛋白质降解剂（APD）和降解剂抗体偶联物（DAC）。

NX-5948（Bexobrutideg）是一种在研的口服生物利用型高选择性BTK降解剂，用于治疗复发或难治性B细胞恶性肿瘤和潜在的自身免疫性疾病。

作为靶向蛋白降解剂，Bexobrutideg的双功能性质使其能够同时结合BTK蛋白和E3泛素连接酶。通过这种结合，BTK蛋白被标记上泛素分子，随后被细胞内的蛋白酶体识别并降解，从而减少BTK蛋白的总量，从根本上消除肿瘤细胞生存依赖的关键信号；BTK是B细胞受体信号通路的关键激酶，该通路在B细胞的发育、存活和功能中起着至关重要的作用，许多B细胞恶性肿瘤细胞依赖此通路生存。Bexobrutideg通过降解BTK蛋白，阻断BCR信号通路的传导，进而抑制肿瘤细胞的生长和增殖；传统的BTK抑制剂在治疗过程中，肿瘤细胞可能会产生耐药突变，导致治疗效果下降。而Bexobrutideg能够消除那些对抑制剂产生耐药性的突变癌蛋白，解决了因耐药突变引起的治疗难题，为复发/难治性B细胞恶性肿瘤患者提供了新的治疗选择。

目前Bexobrutideg正在进行临床试验1b/2期研究，该试验旨在评估其在复发/难治性B细胞恶性肿瘤成人患者中的安全性、耐受性、药代动力学和初步疗效。2025年6月12日，公司初步公开了该试验的积极临床数据，这些数据包括在复发/难治性慢性淋巴细胞白血病（CLL）患者中开展的临床试验1a期剂量递增研究和正在进行的1a/1b期华氏巨球蛋白血症（WM）患者队列研究的结果。数据显示，CLL患者的总体客观应答率为80.9%，WM患者的总体客观应答率为84.2%；Bexobrutideg的耐受性良好，随着研究持续时间的延长或剂量的增加，未发现新的安全信号。

另外，根据BTK抑制剂在血液学、皮肤病学和神经学的广泛I&I（炎症和免疫学）疾病中显示出积极的临床结果，Bexobrutideg有望在炎症和免疫学中推进进行研究。

NX-2127（Zelebrudomide）是一种口服小分子双重靶向蛋白降解剂，其能与BTK结合，同时募集E3泛素连接酶，给BTK蛋白加上泛素“标签”，使其被细胞的蛋白酶体识别并降解；除了BTK，还能催化Ikaros（IKZF1）和Aosiol（IKZF3）这两种转录因子的降解；通过降解上述靶蛋白，NX-2127能够阻断B细胞和T细胞恶性肿瘤细胞的关键信号通路，抑制肿瘤细胞的增殖，并促进肿瘤细胞的凋亡，同时还能调节免疫微环境，提高机体对肿瘤的免疫应答。目前NX-2127已进入临床试验1期，早期试验结果表明，它在复发或难治性B细胞恶性肿瘤患者中具有良好的耐受性和初步的临床抗肿瘤活性，能够强力且持久地降解BTK，并在部分携带BTK耐药性突变的患者中观察到部分缓解。

除了BTK降解剂产品组合，公司还在推进一种新型E3连接酶CBL-B免疫肿瘤学抑制剂。CBL-B是一种RING型E3连接酶，它通过蛋白质降解来调节包括T细胞和NK细胞在内的多种免疫细胞类型的活化。NX-1607是一种可口服的CBL-B抑制剂，具有缓解T细胞过敏和促进抗癌免疫细胞活性的潜力。目前正在多种实体瘤适应症中进行探索。目前正在研究单药NX-1607以及NX-1607与紫杉醇化疗联合治疗多种实体瘤适应症的药理学、安全性和临床活性。

在炎症和免疫学领域，Nurix除了计划自主推进Bexobrutideg外，还与吉利德合作开发了靶向IRAK4的降解剂GS-6791（NX-0479），2025年4月17日，Nurix宣布FDA已批准NX-0479的IND；2025年4月初，Nurix还向赛诺菲授权了一项针对自免疾病的新型转录因子的药物研发项目，这个未披露的靶点是炎症反应的核心调节因子，与之前披露的STAT6降解剂项目不同。双方的合作始于2019年，彼时赛诺菲支付了5500万美元的预付款，利用Nurix的DEL-AI药物发现平台开发特定的靶向蛋白降解药物；2020年12月，赛诺菲又支付了2200万美元以扩大合作范围。

另外，2023年9月，Nurix与Seagen达成了34.6亿美元战略合作，双方共同开发下一代DAC药物。Nurix利用公司专有的DELigase平台，针对Seagen指定的多个适合抗体共轭的靶点，开发一套靶向蛋白降解剂。Seagen负责将这些降解剂与抗体连接，制成DAC，并推进这些DAC候选药物的临床前和临床开发及商业化。相较于传统ADC，DAC通过降低脱靶毒性与提升安全性，有望成为实体瘤治疗的颠覆性技术。通过多元化合作加速技术转化与商业化，Nurix累计从赛诺菲、吉利德、Seagen等合作伙伴获得超4.6亿美元预付款及里程碑付款，并保留了美国市场的共同开发与推广权益。

结语

在靶向蛋白降解领域，Nurix与Arvinas、Kymera、C4 Therapeutics等企业共同引领创新，相较于Arvinas专注于AR、ER等经典靶点，Nurix通过双靶点降解与DAC技术形成差异化优势。

凭借其DELigase平台的技术深度、多元化的研发管线及战略合作伙伴网络，Nurix已成为靶向蛋白降解领域的创新标杆。从血液肿瘤到实体瘤与自免疾病，其产品管线覆盖多个高价值适应症，且临床数据不断验证技术的可行性与安全性。尽管面临制造工艺、耐药性等挑战，Nurix通过持续的技术迭代与行业合作，正逐步将“不可成药”靶点转化为可及疗法，为全球患者带来新希望。未来，随着DAC等新技术的临床推进及首款产品的商业化落地，Nurix有望重塑肿瘤与免疫疾病治疗的格局。

截止2025年6月19日，Nurix总市值8.86亿美元，约合人民币63.6亿元。发稿前，市值为8.65亿美元。

参考：NMPA/CDE；

ag官方电子平台数据库，https://pharma.bcpmdata.com/；

药融云数据，www.kebaolexue.com；改名后为ag官方电子平台数据；

FDA/EMA/PMDA；

相关公司公开披露（除标注外，正文图片均来自企业官网）；

https://www.nurixtx.com/；

https://www.nurixtx.com/pipeline/；

https://ir.nurixtx.com/press-releases；

https://mp.weixin.qq.com/s/V1meRKbmyG5Ee2FcFuv43w；

https://investors.gilead.com/news/default.aspx；等等。

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